王靖清
山西省大同市三医院内分泌科 山西省大同市 037000
【摘 要】目的：分析引起临床上引起低钾血症的常见原因及临床特点。方法：对263 例内分泌科收治的低钾血症患者检查资料进行回顾性分析。结果：甲状腺疾病引起的低钾血症最多87 例，其次为糖尿病47 例，肾小管酸中毒38 例、肾上腺疾病35 例、不明病因56 例。肾小管酸中毒引起的低钾血症患者的平均血钾水平最低，与其他病因相比，差异有统计学意义（X2=4.873，P<0.05）。结论：临床上引起低钾血症的原因很多，临床医生应应避免单纯补钾，提高对内分泌、代谢性疾病的认识，明确导致低钾血症的原因，加强对原发病的治疗，避免漏诊误诊。
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关键词 低钾血症；内分泌代谢性疾病；病因治疗
低钾血症是临床最常见的电解质紊乱表现之一，单纯补钾可能会延误病情，不利于临床治疗。只有积极查找原发病因，才能从根本上治疗低钾血症。本研究就本院2007 年以来内分泌科收治的263 例低钾血症患者的病因进行分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
对我院内分泌科2007 年1 月至2013年12 月收治的所有出现过低钾血症患者进行回顾性分析，分析患者的年龄、性别、职业、发病诱因、发病至就诊时间、肢体肌力情况等基本情况，监测入院后的血压、血钾、补钾及恢复情况以及尿pH 值、血气分析、血醛固酮、去甲肾上腺素、甲状腺功能、免疫球蛋白及抗体、肾上腺CT、心电图、胸部X 线片等相关检查[1]。263例患者中，男140 例，女123 例，年龄9-87岁，平均（50.52±18.83）岁。其中106 例以低钾为首发症状收入院，157 例为继发性低钾血症患者。低钾血症诊断标准：轻度低钾（3.0 ≤ K<3.5mmol/L）128 例， 中度低钾（2.5mmol/L ≤ K<3.0mmol/L）95 例，重度低钾（K<2.5mmol/L）40 例。
1.2 临床表现
所有患者中，以乏力为主要表现的49例，以四肢麻木、抽搐，有不同程度的下肢或四肢软弱无力为主要表现的6 例；以心悸为主要表现的8 例；以恶心、呕吐、腹泻为主要表现的5 例；有明显发病诱因28 例，多为劳累、剧烈运动或饱食后；余病例没有明显症状，为化验时发现。
1.3 实验室检查
263 例患者中均接受了常规化验血电解质、肝肾功能、血糖、24h 尿钾定量、尿酮体等检查，部分患者根据病情需要选择进行了卧立位醛固酮试验、安体舒通试验、卡托普利试验、甲状腺功能、血、尿皮质醇、过夜地塞米松试验等检查[2]。1.4 统计学方法
采用SPSS 18.0 软件包进行处理，计量资料以均数± 标准差表示，采用单因素方差分析，以P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 病因构成
263 例患者中，明确诊断为肾上腺疾病35 例，包括原发性醛固酮增多症14 例，继发性醛固酮增多症9 例，皮质醇增多症8 例，嗜铬细胞瘤3 例，中枢性尿崩症1 例；甲状腺功能亢进合并周期性麻痹87 例；糖尿病相关低钾血症47 例；肾小管代谢性酸中毒38 例。此外还有56 例低钾血症经过系统检查及化验仍找不到明确病因，见表1。
2.2 病因分析
在已经明确病因的患者中，由甲亢引起低钾血症的患者数量最多，由肾小管酸中毒引起低钾血症的患者的平均血钾水平最低，其发生重度低钾血症患者比例也最高，与其他原因引起低钾血症组比，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。
3 讨论
低钾血症会影响神经肌肉及心肌细胞的兴奋性的传导，缺钾可以导致肢体乏力、麻木、恶心、呕吐、心律失常等症状，严重者可因呼吸肌麻痹、心室纤颤导致死亡。低钾血症很普遍，诊断并不困难，通过补钾，血钾可逐渐恢复，临床症状缓解，多数医生认为此为临床治愈，往往难以引起内科、内分泌科医师的足够重视。其实对于许多患者来说，血钾恢复到正常水平，只是治标未治本，后续低钾血症仍反复发作[3]。因此，尽快找到病因，对症治疗尤为重要，在本文的回顾性分析中可清楚看到内分泌代谢疾病是导致低钾血症不容忽视的因素。
血钾越低，临床症状表现越严重。大多数低钾血症患者为轻度低钾血症，临床医师往往容易忽视，因为轻度低钾血症症状轻微，无特异性。因此多数低钾血症患者，易被忽视，可能延误疾病的诊断[4]。低钾血症的诊断并不困难，对症治疗才是关键。
肾上腺疾病可引起内分泌性低血钾，其中以原发性醛固酮增多症多见，高醛固酮促使肾小管远端重吸收钠、排出钾增加导致高血压、低血钾，同时促进肾脏排出大量钙、镁，严重时再并发代谢性碱中毒，血浆游离钙减少，可出现肢体麻木甚至手足抽搐[5]。有研究显示在原醛的早期症状中，大部分原醛早期并无低钾血症，自发性低钾血症多发生于原醛中晚期。如果对原发性醛固酮增多症的认识仅停留在低血钾水平上，易导致血钾正常的原醛患者漏诊。
甲状腺机能亢进症合并低血钾性周期性麻痹，导致低钾血症所占比例最多（33.08%）。不少患者以低钾性肌麻痹为首发症状，多于青壮年时期发病，寒冷、应激、感染、饱食均可诱发[6]。甲亢合并低钾的机理可能是甲状腺直接刺激细胞膜上Na+-K+-ATP 酶的活性，增加β 受体数目，使钾由细胞外向细胞内转移，同时醛固酮、胰岛素分泌增加，组织对儿茶酚胺敏感性增强加速钾的利用也可能是原因之一，治疗上应积极控制甲亢，避免诱发因素，及时补钾后症状可迅速恢复。
肾小管代谢性酸中毒，临床上分为远端型； 近端型和四型（RTA Ⅳ 型）。临床多见远端型肾小管酸中毒，特征表现为低钾性麻痹、骨病及消化道症状。由于多数临床医生对该病发病机制认识不足，忽视了导致低钾的基本因素，只注意到血钾低，一味的补氯化钾，结果导致越补酸中毒越重，血钾越低，陷入恶性循环，导致低钾性麻痹[7]。此类疾病引起的低钾血症以重度多见，其平均血钾水平与其他原因引起的低钾血症相比，差异有统计学意义（P<0.05）。
糖尿病相关低钾血症常见于糖尿病酮症酸中毒，胰岛素可活化细胞膜上Na+-K+-ATP 酶的作用，促使细胞外钾大量向细胞内转移；糖尿病患者尿糖含量明显增高，尿渗透压升高，尿量增加，远端肾单位小管液流速加快，使得大量血钾进入尿中排出体外也是导致低钾血症的重要原因[8]。经过系统的检查仍有56 例低钾血症患者原因不明（占24.4%），考虑如下可能：一是患者饮食是否存在摄入钾离子不足，有些轻度低钾血症的患者可能由于长期饮食含钾偏低所致，但无法得到证实。二是多数患者使用降糖、降压药物、利尿剂等可对血钾造成一定的影响，药物对低钾患者的影响无法确定[2]。三是若患者尚处于某种疾病发病的初期，没有典型表现，临床尚不能明确诊断，需要对这些患者进一步追踪随访[5]。四是部分中药或食品添加剂，化学物质以及环境中的有害物质等也可导致低钾血症，其具体机制尚不明确。总之，临床上内分泌疾患所致的低钾血症并不少见，要求诊断早，治疗及时，针对反复发作顽固性低钾病例，要高度重视原发病的诊断，一旦确诊后，应合理选择方法综合治疗，以减少病情的延误，避免患者长期依赖于药物补钾，应有的放矢地对原发病进行治疗。
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参考文献
[1] 万璐，袁振芳，郭晓蕙. 内分泌住院患者353 例低钾血症病因分析[J]. 临床合理用药杂志,2012,5(21):84-85.
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