白园园
云南省个旧市第三人民医院内科，云南个旧 661000
[摘要] 目的 探讨倍他乐克治疗糖尿病急性心肌梗塞的临床效果。 方法 选取该院在2011年1月—2014年1月收治的急性心肌梗死合并糖尿病患者60例，随机分为两组，对照组实施常规治疗，研究组在此基础上加用倍他乐克口服治疗，比较两组疗效。 结果 两组心功能恶化、房室传导阻滞和低血压发生率差异无统计学意义（P>0.05），但研究组死亡率、恶性心律失常和梗死后心绞痛发生率均明显小于对照组（P<0.05）；两组治疗后的血糖均明显降低（P<0.05）；且两组治疗前后血脂变化均差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 倍他乐克治疗糖尿病合并急性心肌梗死，可明显降低患者死亡率以及恶性心律失常和心绞痛的发生率，但对心功能变化不明显，同时血糖、血脂无较大影响。
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关键词 糖尿病；急性心肌梗塞；倍他乐克
[中图分类号] R54 [文献标识码] A [文章编号] 1674-074２（２０１5）02（c）－０092-02
急性心肌梗塞是临床常见心血管疾病，具有发病急、进展快的特点，若不及时处理会严重危及患者生命[1]。倍他乐克作为无部分激动活性的β1-受体阻断药在降低心肌耗氧量，缩小梗死面积并改善急性心肌梗塞患者预后方面已得到公认，但是其在合并糖尿病的急性心肌梗死患者中的应用尚存在争议。该研究就对2011年1月—2014年1月倍他乐克在糖尿病急性心肌梗塞患者中的应用进行观察，以为临床用药提供指导，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院收治的急性心肌梗死合并糖尿病患者60例，均符合中华医学会心血管病学分会通过的相关标准[2]，心功能分级为Ⅱ~Ⅳ级；糖尿病为已确诊的糖尿病患者，且诊断符合WHO标准，排除心源性休克、急性左心衰竭、心肌病、心脏瓣膜病以及重要脏器功能严重损害等。将其随机分为两组，各30例，研究组男20例，女10例，平均年龄（64.3±5.4）岁；NYHA分级：Ⅱ级19例，Ⅲ级9例，Ⅳ级2例；对照组男21例，女9例，平均年龄（63.2±5.6）岁；NYHA分级：Ⅱ级20例，Ⅲ级8例，Ⅳ级2例。两组患者在一般资料上差异无统计学意义（P>0.05），有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者在入院后均积极给予早期静脉同时治疗，以及应用阿司匹林、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）等药物治疗和降糖、调脂等常规治疗；对照组仅行上述常规治疗；观察组在上述常规治疗的基础上给予倍他乐克（琥珀酸美托洛尔缓释片；批准文号：国药准字H32025391）治疗，起始剂量为6.25 mg/次，2~3次/d，之后根据患者耐受情况增加剂量至6.25~12.5 mg/次，2~3次/d，最大剂量不得超过100 mg/次，2次/d。
1.3 观察指标
（1）以死亡为终点，以NYHA分级为标准，观察两组患者有无心功能恶化的发生，同时以室颤、室速为标准，采用中心心电监护仪进行监测，观察两组患者恶性心律失常和房室传导阻滞的发生率以及有无低血压发生；（2）于患者入院后的第2天清晨空腹测量患者血糖和血脂（胆固醇、甘油三酯）情况，并于患者治疗1个月后复查血糖和血脂情况，观察两组患者治疗前后血糖、血脂的变化情况。
1.4 统计方法
应用SPSS15.0系统软件分析资料，计量资料和计数资料分别采用（x±s）和[n(%)]表示，并分别应用t和χ2检验，以P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗结局和并发症
研究组和对照组分别1例、6例患者死亡，两组死亡率比较差异有统计学意义（P<0.05），且研究组恶性心律失常和梗死后心绞痛发生率均明显小于对照组（P<0.05），见表1。
2.2 血糖、血脂比较
对两组患者治疗前后血糖和血脂变化比较，两组患者治疗后的血糖与治疗前比较明显降低（P<0.05），组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者治疗前后的血脂变化均差异无统计学意义（P>0.05），见表2。
3 讨论
对于急性心肌梗死患者的治疗原则是挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心功能，并及时处理各种并发症[3]。早期静脉溶栓和急诊冠状动脉介入等治疗均证实可显著降低心肌梗死患者的死亡率，改善患者预后，但是由于各种原因，相当一部分患者无法接受早期的静脉溶栓或冠状动脉介入治疗，因此丧失了急救的机会，同时临床有研究显示，溶栓当天死亡率反较对照组增加，其原因可能与再灌注后心脏破裂有关[4]。倍他乐克作为一种选择性β1受体阻滞剂，可通过阻断儿茶酚胺对心房起搏点以及窦房结进而和异位兴奋灶的自律性，发挥膜稳定作用，减慢窦性心律，增加心肌稳定性，从而避免心律失常的发生；同时倍他乐克还可降低心率，改善心肌收缩过程，减少心肌耗氧量，延缓心肌缺血的发生[5]。
糖尿病作为一种慢性代谢性疾病，可导致多种并发症的发生，其中急性心肌梗死是糖尿病患者严重心血管并发症发生和死亡的主要原因[6]，其发生机制可能主要是通过促进脂质合成和刺激动脉内膜肌细胞增殖，从而促进动脉粥样硬化，且糖尿病患者的血小板TXA2的合成释放增加，诱导血小板和红细胞聚集的增加，同时加之血液黏度的增加，因此易导致动脉粥样硬化，形成血栓[7-8]。虽然倍他乐克在急性心肌梗死患者中的应用已得到证实，但是在合并糖尿病心肌梗死患者中的应用却存在争议，临床认为倍他乐克可导致糖尿病心肌梗死患者的血压降低和房室传导阻滞，以及对血糖和血脂产生不利影响，但是在该研究对合并糖尿病的心肌梗死患者在常规治疗的基础上加用倍他乐克治疗，结果显示研究组患者在治疗后的死亡率、恶性心律失常和梗死后心绞痛发生率均明显小于对照组（P<0.05），且对血糖和血脂无明显影响。两组患者在治疗后的血糖均明显降低，但两组差异无统计学意义，考虑与降糖药物有关，而非倍他乐克不良反应[9]。两组患者在治疗后的甘油三酯均有轻度增加，考虑可能与糖尿病患者血浆中的极低密度脂蛋白，而甘油三酯含量较高有关。临床也有报道在急性心肌梗死应用倍他乐克治疗4个月，可显著改善患者的心功能，而在该研究，倍他乐克对心功能改善不明显，这可能与倍他乐克的应用时间较短有关。同时研究组低血压的发生率稍高于对照组，考虑可能与倍他乐克与其他降压药物如ACEI和ARB的联合应用有关[10]。
综上所述，倍他乐克在合并糖尿病的急性心肌梗死患者中的应用可明显降低患者死亡率、恶心心律失常和心绞痛的发生率，且对血糖和血脂的影响不大，因此不良反应少，安全性高，可明显提高救治率，改善患者预后，因此在无倍他乐克禁忌症的前提下，值得临床推广应用。
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参考文献
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（收稿日期：2014-11-18）