朱巧红
扬州市第一人民医院肾内科，江苏扬州 225001
[摘要]目的 探讨肾脏疾病患者的骨密度变化情况。方法 应用具有丰富经验和专业知识的临床检验人员进行研究组肾脏疾病患者和对照组健康人群骨密度检测工作，记录两组骨密度检测结果，分析不同肾小球滤过率对骨密度影响效果，通过统计分析获得结论。结果 通过研究组肾脏疾病病人与对照组健康人群临床资料分析可知，研究组骨密度显著低于对照组；对比五组肾脏疾病患者骨密度可知，A组骨密度最高而E组骨密度最低，即肾功能越差则骨密度越低，对比结果差异有统计学意义（P<0.05）。结论 肾脏疾病患者骨质疏松发生率将显著增加，临床医生应准确掌握肾脏疾病与骨密度相关性特征，对骨质疏松高危人群提供针对性的干预措施，有效缓解肾脏疾病患者骨密度下降速度，减少其骨质疏松发生率，保障患者生活质量及生命安全。
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关键词 ]肾脏疾病；骨密度；变化
[中图分类号]R692.3 [文献标识码]A [文章编号]1674-0742（2015）04（b）-0033-02
[作者简介]朱巧红（1971.8-），女，江苏泰兴人，本科，副主任医师，研究方向：各种急、慢性肾炎的诊治，急、慢性肾衰竭的诊治。
肾脏疾病是临床常见病及多发病，患者大多伴有机体骨代谢及矿物质紊乱等异常情况，严重影响病人的生活质量和生命安全 [1]。选取2010年5月1日—2013年12月31日期间前来该院就诊的100例肾脏疾病患者进行临床研究，探究肾脏疾病患者的骨密度变化情况，为保障患者的生活质量及生命安全提供有力保障，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
所有研究对象中有47例男性、53例女性，年龄19~87岁，平均年龄（42.92±2.87）岁，疾病类型：慢性肾小球肾炎53例、梗阻性肾病2例、糖尿病肾病14例、高血压肾动脉硬化20例、多囊肾病11例。同时选取100例前来该院实施体检的健康人群为对照组，其中包括48例男性和52例女性，年龄18~85岁，平均年龄（44.08±2.79）岁。研究组肾脏疾病患者与对照组健康人群性别、年龄、例数等一般资料相比，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 纳入与排除标准 ①研究组通过临床检查符合世界卫生组织（WHO）制定的肾脏疾病诊断标准 [2]；②对照组排除肾脏疾病者；③无恶性肿瘤、精神类疾病；④无骨密度异常史；⑤排除妊娠、哺乳、产褥等特殊生理时期患者；⑥无心、肝、脑等机体重要器官严重器质性病变；⑦对该次研究所需骨密度检测方法具有良好耐受性，可积极配合该次研究；⑧患者及家属对该次研究完全知情并同意。
1.2.2 研究方法 回顾性分析研究组患者与对照组健康人群的临床资料，指定具有专业知识及丰富经验的临床检验人员完成两组骨密度检测工作。主要通过查阅相关病历资料、询问当事医护人员、询问患者及家属等方法获得。记录两组骨密度检测结果，分析不同肾小球滤过率对骨密度影响效果，给予统计学分析后得出结论。
1.2.3 骨密度检测方法 利用美国通用电气公司（General Electric Company，GE）提供的LUNAR DPX226型骨密度仪对两组患者实施股骨近端、腰椎及全身骨密度检测。通过X射线管球获得两种光子峰（低能和高能光子峰），待其穿透身体后扫描系统将所接受的信号传送至配套软件计算全身骨（Total）、左股骨Ward 三角区（Ward）、腰椎（L2~4）骨密度含量平均值（g/cm2）。
1.3 统计方法
利用SPSS 17.0软件完成该研究所得数据的分析与处理，计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，进行t检验。
2 结果
2.1 组间比较
比较研究组患者与对照组健康人群临床资料分析可知，研究组骨密度明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。
2.2 组内比较
按照肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR，经EPI公式计算获得）不同，将研究组100例肾脏疾病患者分为A组（≥90？mL/min）9例、B组（60~89？mL/min）15例、C组（30~59？mL/min）24例、D组（15~29？mL/min）32例、E组（<15？mL/min）20例，对比5组肾脏疾病患者骨密度可知，A组骨密度最高而E组骨密度最低，提示骨密度与肾小球滤过率呈正相关，即肾功能越差则骨密度越低，对比结果差异有统计学意义（P<0.05），见表2。
3 讨论
骨质疏松属于临床常见的全身性疾病，临床特征为骨组织微结构改变及低骨量，人体发生骨质疏松后将显著增加骨骼脆性，骨折发生率也随之上升，严重影响患者生活质量甚至危及其生命安全 [4]。有研究显示，正常成人机体中骨代谢主要以骨重建形式表现出来，经破骨细胞作用后对旧骨不断吸收，而成骨细胞则不断合成新骨，吸收与合成处于动态平衡状态 [5]，人体中骨质净量并无显著改变，当某些因素对该动态平衡状态造成破坏后，增加骨吸收或减少骨合成均将减少骨量，骨微结构也将引发相应改变，骨质疏松因此得以形成 [6]。
肾脏疾病患者将表现出长期的肾功能减低状态，机体中血磷、血钙、碱性磷酸酶、钙调节激素等物质含量发生异常改变，继发性甲状腺功能亢进发生率显著增加 [7]，因此肾脏疾病患者常合并肾性骨病（即肾性骨营养不良） [8]，机体中骨密度检测水平随之下降，最终导致继发性骨质疏松等严重后果 [9]。随着周围环境、生活习惯以及饮食结构等种种因素的变化，肾脏疾病发生率也在不断的上升，越来越多的肾性骨病患者的出现，已经引起了广大医务工作者的高度重视 [10]。
通过研究可知，对照组健康人群骨密度检测结果显著高于研究组肾脏疾病患者，提示肾脏疾病对骨密度降低具有促进作用 [11]；研究组肾脏疾病患者根据肾小球滤过率分组比较可知，肾小球滤过率越低，则提示其肾脏功能越低，而骨密度也随之降低，提示肾脏功能与骨密度呈正相关，与Avbersek-Luznik [12]等人研究结果相符。
综上所述，肾脏疾病患者骨质疏松发生率将显著增加，临床医生应准确掌握肾脏疾病与骨密度相关性特征，对骨质疏松高危人群提供针对性的干预措施，有效缓解肾脏疾病患者机体中骨密度下降速度，减少其骨质疏松发生率，保障患者生活质量及生命安全，值得今后实际工作中推广应用。
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（收稿日期：2015-01-06）