吴文华 韩国花
河北省迁安市首钢矿山医院神经内科,河北迁安 064404
[摘要] 目的 探讨急性脑卒中后并发脑心综合征（cerebro-cardiac syndrome,CCS) 的临床特点。方法 对该院神经内科住院急性脑卒中合并CCS患者的病变性质、部位、心电图、心肌酶检查、治疗与预后进行分析。结果 CCS在出血性卒中发病率(51.43%),高于缺血性卒中(19.09%),病灶位于基底节及丘脑发病率较高(68.42%)，心电图表现包括各种类型心律失常、Q-T间期延长、心肌缺血等改变，实验室检查心肌酶不同程度的升高。结论 急性脑卒中治疗原发病的同时应重视脑心综合征的发生，及时发现和治疗脑心综合征，可提高急性脑卒中的疗效。
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关键词 ] 急性脑卒中；脑心综合征；临床分析
[中图分类号] R743.33 [文献标识码] A [文章编号] 1674-074２（２０１5）04（c）－０195-02
[作者简介] 吴文华（1971-）,女,河北滦县人,学士,主治医师,主要从事临床神经内科工作。
脑心综合征(cerebro-cardiac syndrome,CCS)指由于累及丘脑、脑干及边缘系统的急性脑血管病(acute cerebrovascular disease,ACVD)引起的类似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭等为特点的临床综合征[1]，一般都伴有心电图及心肌酶谱的变化，为探讨急性脑卒中后并发脑心综合征（cerebro-cardiac syndrome,CCS) 的临床特点，随机选取2013年11月—2014年11月该院收治的180例急性脑卒中并发CCS57例的作为对象进行研究，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取2013年11月—2014年11月收治的急性脑卒中180例并发CCS57例，男45例，女12例，年龄50~81岁，平均 65.4岁，脑出血36例，脑梗死21例。
1.2 诊断标准
所以急性脑卒中病人都符合第四届脑血管病学术会议通过的各项脑血管病诊断要求[2]，并行头颅CT 或MRI 等检查确诊，急性脑卒中并发CCS者治疗前无确切的心脏病史，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、先天性心脏病，高血压心脏病、心脏瓣膜病、心律失常等。去除骨骼肌肉损伤与严重肝肾功能损害病例以及住院不足24 h者。
1.3 观察指标
所有患者均行头颅CT或 MRI检查观察病变性质、部位，入院当天及第2、7、14天均行心电图检查，有症状即刻检查，并进行心电监护，入院当日及第2、7、14天清晨测定包括肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、a羟丁酸脱氢酶(HBDH)的心肌酶谱。
1.4 统计方法
应用SPSS13.0 统计学软件对所得数据进行分析和处理，分类资料采用率表示，比较行χ2检验，检验标准为0.05，差异有统计学意义（P<0.05）。
2 结果
2.1 病变性质与部位
急性脑卒中180例中脑出血70例，并发CCS36例（基底节及丘脑26例，脑叶4例， 小脑及脑干6例），脑梗死110例，并发CCS21例（基底节及丘脑13例，脑叶3例，小脑及脑干5例），提示急性脑卒中并发CCS和脑血管病性质和发病部位有关，出血性卒中并发CCS发病率明显高于缺血性卒中，病灶位于基底节及丘脑发病率较高，CCS发生时间多在12 h~2 d内出现，持续时间1~2周。见表1。
2.2 心电图特点
57例CCS中心电图改变49例，其中心律失常43例（87.75%），20例(40.82%)Q-T间期延长，29例(59.18%)心肌缺血性改变，心电图在两周内大体恢复正常46例(93.88%)。见表2。
2.3 心肌酶特点
57例CCS中心肌酶谱异常41例（脑梗死15例，脑出血26例），古草转氨酶上升28例，30例肌酸激酶上升，36例肌酸激酶同工酶上升，32例乳酸脱氢酶上升，a羟丁酸脱氢酶升高26例，41例在脑卒中后两天内异常升高，34例在2周内恢复正常。见表2。
2.4 治疗方法
按急性脑卒中均行病因及对症治疗，2例心律失常程度较轻的病患，由于原发病的好转而痊愈，未进行治疗；心力衰竭病患应用呋塞米利尿、西地兰强心、单硝酸异山梨酯扩张冠状动脉等综合治疗；对严重心律失常者给予心律平、胺碘酮及阿托品等药物治疗。减少使用高渗脱水剂，避免使用损害心脏的药物，注意输液量，减慢输液速度，以免心力衰竭加重。
2.5 临床预后
57例CCS中死亡14例，占24.56%，死亡原因为心力衰竭 9例、心律失常3例、脑疝1例、呼吸衰竭1例。
3 讨论
急性脑卒中后并发脑心综合征发病机制较复杂，一般与边缘系统、脑干网状结构等部分自主神经功能障碍以及神经体液调节功能紊乱有关[3]。急性脑卒中病变影响下丘脑功能，出现交感神经副交感神经功能障碍，导致心律失常发生;交感-肾上腺髓质系统兴奋，引起儿茶酚胺和去甲肾上腺素等物质在体内分泌增多，这些物质积累于心肌对心肌造成直接损害，并导致冠状动脉收缩或痉挛，使心肌损伤及心肌缺血更加严重[4]，急性脑卒中CCS的发生率相关报道差别较大，文献报道[5]急性脑卒中CCS发病率为29.7％～58％左右。该组合并CCS的发生率(57/180,31.67％)，其中脑出血组占(36/70,51.43％)，脑梗死组占(21/110,19.09％)。脑出血组CCS发病率明显的高于脑梗死组，病灶位于基底节及丘脑发病率较高（39/70,55.71%）。该组CCS发生时间多在12 h~2 d内出现，持续时间1~2周，这可能与急性脑卒中病灶及水肿高峰期相关。急性脑卒中发生CCS 的心电图改变一般为心律失常或心肌缺血[6]。该组心律失常占87.75％，心肌缺血占59.18%，与文献报道基本一致。提示急性脑卒中患者心肌易受累，41例心肌酶谱改变，37例在脑卒中后2d内异常上升，34例在2w内恢复正常。该组CCS中14例死亡，死亡率为24.56%，(国内文献报24.1%[7])死亡原因以严重心律失常、心力衰竭多见，因此，在临床工作中，对急性脑卒中患者要时刻警惕发生脑心综合征，它不仅会进一步复杂化病情,同时造成心律失常、心力衰竭进而减少脑灌，使脑部原发病变加重，影响患者预后，病死率增加，另有不恰当的使用甘露醇、 大量输液也加重心脏损害。总之，脑心综合征对急性脑卒中有很大影响，初期要对心脏情况米奇瑞观察，心电监测,准时复查心电图，检测心肌酶，同时注意支持治疗，及时发现心脏损伤，并给予恰当治疗，可提高急性脑卒中的疗效。
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（收稿日期：2015-01-23）