陈 烨 朱春玲
贵阳医学院附属医院肾内科，贵州贵阳 550004
[摘要] 目的 对原发性肾病综合征（PNS）合并急性肾损伤（AKI）的临床表现与病理特征进行分析。方法 选取我院于2010年3月—2012年9月收治PNS患者82例，根据有无合并AKI进行分组，其中合并AKI患者42例作观察组，未合并AKI患者40例作对照组，对比两组患者临床表现与病理特征。结果 观察组微小病变肾病比例显著高于对照组（P<0.05），膜性肾病发生率显著低于对照组（P<0.05）。结论 AKI属于PNS严重并发症，临床表现较重，病理改变中最常见的是微小病变肾病，且通常有严重肾间质损害伴随发生。
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关键词 ] 原发性肾病综合征；急性肾损伤；病理特征
[中图分类号] R692 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654（2014）04（b）-0157-02
原发性肾病综合征（PNS）具有多种并发症，急性肾损伤（AKI）是其中最严重、最常见的并发症之一[1]。PNS合并AKI具有无诱因发生肾功能急剧恶化、少尿或无尿等临床表现[2]。已有临床研究表明，早期、有效治疗可促使PNS合并AKI患者肾功能不全症状得到显著改善，因此该疾病的早期诊断具有重要临床意义。为对这一疾病有效诊断方法进行深入探讨，笔者对我院收治PNS合并AKI患者的临床表现与病理特征进行总结，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2010年3月—2012年9月收治PNS患者82例，其中合并AKI患者42例作观察组，AKI诱发原因：药物诱发4例，感染诱发7例，不明原因诱发31例；以未合并AKI患者40例作对照组。两组患者均行肾活检，且均展开1年以上随访。
1.2 方法
对患者基本资料进行详细调查，主要包括性别与年龄，在每次随访时为患者测量心率、血压与24 h尿量，对临床表现进行观察；在患者入院后第2天清晨抽取5 mL空腹静脉血液，在3000r/min下进行10min离心，分离上清液并置于-70℃备检。利用全自动血细胞分析仪展开血常规测定，利用生化分析仪测定24 h尿蛋白定量；利用全自动生化分析仪检测患者空腹时血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、血脂、血浆白蛋白（ALB）。在B超引导作用下，按照无菌操作原则行经皮穿刺肾下极活检获取肾组织，利用FAA复合固定液对标本进行24 h固定，在常规浓度梯度乙醇下脱水，展开HE、PASM、PAS与Mason染色，制作石蜡切片或冰冻切片，利用电镜检查及免疫荧光法对肾脏病理类型进行确定。
1.3 判定标准
高血压：血压＞140/90 mmHg（1mmHg约为0.133kPa）；低血容量：血压＜90/60 mmHg；浆膜腔积液指经B超、X线与CT检查确认存在心包积液、胸水与腹水中的一种。合并心力衰竭：NT-proBNP高于2000 pg/mL或BNP高于400 pg/mL；合并肺水肿：患者有严重呼吸困难表现，心率加快，伴随咳嗽表现，所咳痰为粉红色或白色泡沫样，两肺间满布哮鸣音和湿啰音，在CT检查或X线检查时可见肺门阴影模糊且肺血管中纹理不清楚，严重患者有典型蝴蝶状。
1.4 统计学分析
利用统计学分析软件SPSS 18.0对所得数据进行处理，利用（x±s）形式表示计量资料。组间对比采用t检验，组内对比采用χ2检验，当P＜0.05时差异有统计学意义。
2 结果
2.1临床指征对比
对照组患者年龄为（38.4±8.2）岁,24 h尿量为年龄为（875.6±18.4） mL；观察组患者年龄为（35.7±7.9）岁，24 h尿量为年龄为（518.4±18.4） mL；其他指标具体情况见表1。两组患者年龄、男性比例、合并肾炎综合症与低血容量等指标间均无显著差异（P＞0.05），观察组合并肺水肿与心力衰竭比例、24 h尿量、高血压及浆膜腔积液比例均显著高于对照组（P<0.05）。
2.2肾脏病理学分析
在观察组42例中局部病灶节段肾小球硬化5例（11.90%），微小病变肾病28例（66.67%），IgA肾病3例（7.14%），非IgA系膜增生性肾小球肾炎5例（11.90%），膜性肾病1例（2.38%）。其中肾间质中可见广泛性水肿患者30例（71.43%），同时肾小球上皮细胞可见灶性坏死、空泡变形与肿胀现象；8例患者（19.05%）可见肾间质中存在单核细胞浸润与大量淋巴细胞，2例（4.76%）可见肾小管管型沉积，主要为颗粒管型与蛋白管型；2例（4.76%）有亚急性肾小管坏死伴间质纤维化合并发生。对照组局部病灶节段肾小球硬化5例（12.50%），微小病变肾病19例（47.5%），IgA肾病4例（10.00%），非IgA系膜增生性肾小球肾炎3例（7.50%），膜性肾病9例（22.50%）。对比可知，观察组微小病变肾病比例显著高于对照组（χ2=5.23，P=0.04，P<0.05），膜性肾病发生率显著低于对照组（χ2=6.13，P=0.03，P<0.05）。
3 讨论
PNS属于临床常见综合征，并非是独立性疾病，而是在多种病理作用过程中造成肾小球毛细血管滤过膜损伤，致使患者低白蛋白血症、大量蛋白尿、无尿或少尿、血脂代谢异常与全身高度水肿等的表现的症候群。PNS患者中约2.1%~8.8%并发AKI[3]，当PNS并发AKI后，会导致患者病情进一步加重，致使PNS治疗难度大幅增加，对预后极为不利[4]。
国外研究表明，PNS合并AKI患者肾小球病变较轻，比例为85%左右。在本次研究中，患者肾脏病理表现以微小病变肾病为主，占比为66.67%，与文献报道类似。本研究显示两组患者年龄、男性比例、合并肾炎综合症与低血容量等指标间均无显著差异（P＞0.05），由此可见性别比例、年龄、低血容量与肾炎综合症等合并症和PNS患者发生AKI间无显著相关性。PNS合并AKI主要病因是肾间质高度水肿引发，本组患者合并肺水肿比例为26.2%，71.43%患者肺间质间可见广泛性水肿，19.05%可见肾间质中存在单核细胞浸润与大量淋巴细胞，这一结果提示PNS合并AKI发病与肾间质病变有重要关联。
同时，血液动力学变化易形成肾小静脉血栓，可导致肾小管上皮细胞出现局部变形、肿胀与坏死现象，促使肾脏急性损伤加剧。尿液中蛋白质增多可促使肾小管中上皮细胞重吸收增加，致使上皮细胞受到较大毒性作用；小管上皮细胞的颗粒变形与空泡变形现象，可致使局灶性脱落与坏死现象。通过对PNS合并AKI临床表现分析可知，PNS合并AKI患者更易发生急性肺水肿、高血压、心力衰竭与浆膜腔积液等症状。另外，已有报道表明，肾病综合征预后不仅和肾小球病变程度有一定关联，同时与肾小管间质病变严重程度有密切关系。
总之，AKI属于PNS严重并发症，临床表现较重，病理改变中最常见的是微小病变肾病，且通常有严重肾间质损害伴随发生[5]。当PNS患者发生相应症状时，临床医师应警惕AKI的发生，及时展开早期诊断并给予积极治疗。
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参考文献]
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[2] 刘静，李绍梅，薛雯，等.原发性肾病综合征并发急性肾损伤患者血清及肾组织中NGAL的表达及意义[J].中国病理生理杂志，2012,28（11）：1982-1984.
[3] 杨海，原发性肾病综合征并发急性肾损伤的相关因素分析[J].实用预防医学，2011,18（7）：1312-1314.
[4] 郑育，张益前，毛朝鸣，等．原发性肾病综合征并发急性肾衰竭患者临床病因与病理分析[J].临床内科杂志，2007，21(5)：311-313．
[5] 王海燕.肾脏病学[M].3版.北京：人民卫生出版社，2008,269-270，940,948.
（收稿日期：2014-01-08）