曹积慧
山东省烟台市北海医院，山东烟台 265700
[摘要] 目的 探讨缬沙坦联合阿托伐他汀钙对慢性心力衰竭患者的疗效研究。方法 收集该院心内科病房2012年12月—2013年12月共计80例慢性心力衰竭患者作为研究对象。按随机数字表法分为2组，研究组40例和对照组40例。研究组和对照组入院后均给予强心、利尿和扩张血管，支持对症及维持水电解质平衡治疗。研究组在上述治疗的基础上加用缬沙坦和阿托伐他汀钙。结果 研究组和对照组治疗前血浆脑利钠肽、总胆固醇、甘油三酯、低密度胆固醇差异无统计学意义（P>0.05）；研究组和对照组治疗后血浆脑利钠肽、总胆固醇、甘油三酯、低密度胆固醇差异有统计学意义（P<0.05）；研究组和对照组治疗前左室射血分数差异无统计学意义（P>0.05），研究组和对照组治疗后左室射血分数差异有统计学意义（P<0.05）。结论 该研究认为缬沙坦联合阿托伐他汀钙治疗慢性心力衰竭时，不仅能提高左室射血分数，还能改善血脂代谢水平。
教育期刊网 http://www.jyqkw.com
关键词 缬沙坦；阿托伐他汀钙 ；慢性心力衰竭 ；疗效
[中图分类号] R725 [文献标识码] A [文章编号] 1674-074２（２０１5）03（a）－０127-03
随着心血管疾病发病率的提高，心肌供血不足所引起的慢性心力衰竭的发生率逐年增加,心功能不全与年龄呈正相关。有研究[1]统计中国＞60以上的人群中有超过35%以上的人群患有慢性心力衰竭。缬沙坦在临床中使用广泛，主要用于控制高血压和降低心脏负荷，阿托伐他汀钙主要用于降低高血脂人群的血脂代谢水平。目前两种药物联合使用用于治疗慢性心力衰竭人群的研究报道较少见，因此该研究的目的为探讨缬沙坦联合阿托伐他汀钙对慢性心力衰竭的疗效，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集该院心内科病房共计80例慢性心力衰竭患者作为研究对象。按随机数字表法分为2组，研究组40例和对照组40例。研究组平均年龄（53.9±8.4）岁，其中男性24人，女性16人，慢性心力衰竭平均病程（5.9±2.9）年；对照组平均年龄（54.5±10.6）岁，其中男性25人，女性15人，慢性心力衰竭平均病程（6.1±2.3）年。2组人员性别，年龄，慢性心力衰竭病程差异无统计学意义。所有研究对象均签定知情同意书，保密知情书，研究通过医院伦理道德委员会的批准、核实。
1.2 入选标准
①就诊时临床资料、治疗经过完整。②慢性心力衰竭的诊断符合中华医学会心内科学分会关于慢性心力衰竭的诊断与鉴别诊断[2]。③每个研究对象能配合医务人员，自愿参与该研究。
1.3 排除指标
①入院时生命体征不平稳的患者。②有各种急性、慢性感染, 严重肝、肾功能不全,恶性肿瘤,自身免疫性疾病者，哺乳期妇女、妊娠期妇女、药物有过敏、恶性心律失常者。③如频发早搏、II度III度房室传导阻滞、既往曾有冠状动脉的搭桥、心脏血管再移植、旁路支架移植以及严重的冠状动脉痉挛、狭窄者。
1.4 治疗方法
研究组和对照组入院后均给予强心、利尿和扩张血管，支持对症，维持水电解质平衡治疗。研究组在上述治疗的基础上加用缬沙坦（批准文号：国药准字H20040216），160 mg/d，1次/d。阿托伐他汀钙（批准文号：国药准字H20120021），10 mg/d，1次/d。
1.5 研究指标
①在患者入院后第一天早6点，采集肘部静脉全血5mL,肝素抗凝，专人送检，存于冰箱中保存，使用日本日立生化分析仪分析血浆脑利钠肽、总胆固醇、甘油三酯、低密度胆固醇。血浆脑利钠肽（BNP）采用微粒子酶联免疫法试剂盒检测（灵敏度为 0.1 pg/mL，正常值为 0~154.7 pg/mL）。总胆固醇、甘油三酯用酶比色法测定；低密度胆固醇采用选择性清除法测定。②使用心脏B超测定所有患者左室射血分数。
1.6 评价标准
评价研究组和对照组治疗前和治疗后血浆脑利钠肽、总胆固醇、甘油三酯、低密度胆固醇及左室射血分数。
1.7 统计方法
将资料录入SPSS18.0软件。所有计量资料符合正态分布，采用均数±标准差（x±s）描述，两组均数的比较使用t检验。计数资料采频数描述，用χ2检验法。
2 结果
①研究组和对照组治疗前和治疗后血浆脑利钠肽、总胆固醇、甘油三酯、低密度胆固醇比较 研究组和对照组治疗前血浆脑利钠肽、总胆固醇、甘油三酯、低密度胆固醇差异无统计学意义（P>0.05），研究组和对照组治疗后血浆脑利钠肽、总胆固醇、甘油三酯、低密度胆固醇差异有统计学意义（P<0.05），见表1。
②研究组和对照组治疗前和治疗后左室射血分数比较 研究组和对照组治疗前左室射血分数差异无统计学意义（P>0.05），研究组和对照组治疗后左室射血分数差异有统计学意义（P<0.05），见表2。
3 讨论
慢性心力衰竭是在足够静脉回流时，心排血量绝对不足引起的循环障碍，不能满足机体代谢，临床典型的表现为呼吸困难、乏力和液体潴留。有研究显示慢性心力衰竭患者5年生存率与恶性肿瘤相当[3-5]。我国慢性心力衰竭流行病学抽样显示38～82岁20 364名人群中患有慢性心功能不患者为0.36%，其中大多数为中老年人群，且心功能不全与年龄正相关[6]。
慢性心力衰竭在临床上的治疗评价指标以BNP使用较多。国内外有大量文献报道称[7],在校正性别、年龄、人种、基础疾病、高血压、糖尿病、慢性肾功能不全等混杂因素后,血浆BNP与慢性心力衰竭有很好的关联度，即慢性心力衰竭越严重，血浆BNP越高。所以对于慢性心力衰竭的治疗情况可以依靠血浆BNP来进行观察，指导临床治疗。BNP 为氨基酸的多肽，与心室充盈量、心肌纤维牵拉度有关。在慢性心功能不全时，心室负荷增大，RAAS系统激活，BNP 分泌量增多。左室射血分数指每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。正常成人左心室约为145 mL，博出量为60~80 mL，射血完毕时心室尚有一定量的余血，一般50%以上属于正常范围，慢性心力衰竭患者心肌收缩力下降，每搏输出量减少，因此射血分数降低。我们该研究发现研究组和对照组治疗前左室射血分数及BNP差异无统计学意义，而研究组和对照组治疗后左室射血分数及BNP差异有统计学意义。即研究组在治疗后左室射血分数明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。我们分析缬沙坦可以通过刺激内皮细胞舒张因子合成，中断动脉粥样硬化的过程，从而明显的改善心衰患者症状，扩张冠脉血管、抑制心肌重构。此外缬沙坦还能够降低周围血管阻力，减轻心脏后负荷，扩张血管，抑制心脏的平滑肌增生，进而提高左室射血分数，对控制慢性心力衰竭患者血压有较好作用，而且缬沙坦剂量加大时，不会发生低血压反应，因此尤其对于老年血流动力学不稳定的慢性心力衰竭患者，安全性高，低血压发生风险低。
美国2013年心脏病年会上指出慢性心力衰竭并不是单一的危险因素所导致的，而是有高血压、高血脂等众多因素协同引起，当慢性心力衰竭发生后，最严重的并发症之一就是血栓形成和栓塞事件发生，有学者[8]指出慢性心力衰竭患者死亡的主要原因是血栓形成后导致的血管阻塞。我们研究还发现研究组和对照组治疗前总胆固醇、甘油三酯、低密度胆固醇差异无统计学意义（P>0.05），而研究组和对照组治疗后总胆固醇、甘油三酯、低密度胆固醇差异有统计学意义（P<0.05）。因此我们认为阿托伐他汀钙对调节慢性心力衰竭患者血脂水平有积极作用。研究[9]发现当血脂增高时，特别是胆固醇水平增高，会渗入血管内皮，释放中性粒细胞、肿瘤坏死因子，导致动脉粥样硬化。此外血脂增高还能促进血液高凝,使血流速度减慢,血小板聚集，加速微动脉中血栓的形成,容易引起心脑血管疾病。因此降低血脂水平对于减少慢性心力衰竭患者不良并发症有积极作用。
综上所述，该研究认为缬沙坦联合阿托伐他汀钙治疗慢性心力衰竭时，不仅能提高左室射血分数，还能改善血脂代谢水平。
教育期刊网 http://www.jyqkw.com
参考文献
[１] 潘方立，陈杰，王祥瑞．慢性心功能不全患者围术期处理的进展[Ｊ]．心血管病学进展，２００８，２９（６）：９０１－９０３．
[２] 张效明，张鹏．Ｎ端脑钠肽前体对老年慢性心力衰竭的诊断价值[Ｊ]．实用心脑肺血管病杂志，２０１１，１９（１２）：２０３５－２０３６．
[３] 潘庆丽，霍本良，王立旗．卡维地洛治疗慢性收缩性心功能不全的临床疗效[Ｊ]．医学理论与实践，２０１１，２４（１４）：１６２９－１６３０．
[４] 强玉娜，王同昂．盐酸曲美他哮治疗慢性心功能不全临床观察[Ｊ]．中国当代医药，２０１２，１９（３１）：８２－８３．
[５] 郭守玉，姜海，龙明智．慢性心功能不全患者生存素水平与心功能的相关性[Ｊ]．广东医学，２０１３，３４（６）：８６１－８６３．
[6] Cameton NE, Eaton SE, Cotter MA, et a1. Vascular factors and metabolic interactions in the pathogenesis of diabetic neuropathy[Ｊ]．Diabetologia ,2011, 44(11): 1973.
[7] Patrizio Prati, Alberto Tosetto, Diego Vanuzzo, et al. Carotid Intima Media Thickness and Plaques Can Predict the Occurrence of Ischemic Cerebrovascular Events[Ｊ]．Stroke, 2013, 39(4): 2470-2476.
[8] Jose A. Paramo, Oscar Beloqui, Carmentxu Roncal, et al. Validation of plasma fibrinogen as a marker of carotid atherosclerosis in subjects free of clinical cardiovascular disease[Ｊ]．haematologica. 2014, 89(9): 1226-1231.
[9] Spronk HM, van der Voort D, Ten Cate H. Blood coagulation and the risk of atherothrombosis: a complex relationship[Ｊ]．Thromb J, 2013, 2(12): 1-12.
（收稿日期：2014-12-08）