吴毅琴
广州市第十二人民医院，广东广州 510620
[摘要] 目的 探讨福辛普利联合氨氯地平治疗高血压肾病的疗效。方法 选取168例该类患者，予以相关研究，有效运用随机分组法将其均分成两组，一组命名为观察组（84例，采用“福辛普利+氨氯地平”疗法），另一组命名为对照组（84例，仅采用福辛普利予以治疗），两组患者均接受90d的规范治疗，比较具体的临床治疗效果。结果 降压总有效率，观察组（95.2%）优于对照组（83.3%）；收缩压观察组（137.3±5.2）mmHg优于对照组（147.1±5.0）mmHg；舒张压观察组（82.9±7.7）mmHg优于对照组（88.5±8.2）mmHg。结论 对该类患者进行治疗时，采用“福辛普利+氯氨地平”疗法，具有更为优异的临床治疗效果，可以在很大程度上改善甚至完全消除患者诸多临床症状，安全系数较高，因而具有良好的临床应用价值。
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关键词 ] 高血压早期肾损害；临床治疗；福辛普利；氯氨地平
[中图分类号] R544.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-074２（２０１4）07（c）－０089-02
[基金项目] 广州市科技计划项目（项目编号：201312C433152049）。
[作者简介] 吴毅琴（1979-），女，广东广州人，本科，主治医师，研究方向：心血管病。
高血压病属于一种常见且危害较大的疾病。长期高血压有几率导致患者出现全身小动脉硬化，然而以肾脏最为显著。对高血压肾病予以准确的早期诊断和正确治疗，有助于实现对高血压肾损害的预防和控制。这一点已经成为医患双方的普遍共识。新近研究显示，血管紧张素转换酶抑制剂可以有效改善患者肾损害状况，抑制蛋白尿的发生[1]。有鉴于此，现选取2012年12月—2013年12月间该院收治的168例患有高血压且存在肾损伤问题的患者进行研究，对高血压肾损害临床治疗进行相关分析，探究福辛普利联合氨氯地平在该病治疗方面具有的临床治疗效果。报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取就诊于该院的168例患有高血压且存在肾损伤问题的患者为研究对象，合理运用有机分组这一科学分组方式将168例患者均分成两组，一组定义为观察组，另一组定义为对照组。观察组84例，男35例，女49例，年龄40~79岁，平均年龄（63±7.2）岁，接受治疗前，收缩压为（164.8±6.1）mmHg，舒张压为（94.7±7.1）mmHg。对照组84例，男41例，女43例，年龄39~81岁，平均年龄（63±7.5）岁，接受治疗前，收缩压为（164.9±6.7）mmHg，舒张压为（95.1±7.5）mmHg。
1.2 方法
对照组（84例）：福辛普利单独用药（口服），剂量为20 mg/次，用药频率为1次/d；观察组（84例）：在对照组的基础上，联合应用氨氯地平口服，剂量为10 mg/次，用药频率为1次/d。观察组和对照组均接受为期90 d的治疗。
1.3 疗效评价
显效：符合正常标准，舒张压下降超过10 mmHg，又或者虽然没有符合正常标准，但舒张压下降超过20 mmHg；有效：符合正常标准，舒张压下降超过10 mmHg，或者舒张压下降范围落在10~20 mmHg这一区间内，又或者收缩压下降超过30 mmHg；无效：无论是舒张压，还是收缩压，均没有得到任何改善。总有效率=（显效例数+有效例数）/该组人数×100%。
1.4 判断指标
判断指标主要包括：①收缩压；②舒张压；③患者24 h尿液中含有的微量白蛋白水平；④血尿素氮水平；⑤血肌酐水平。
1.5 统计方法
采用SPSS 18.0统计学软件对研究涉及的相关数据进行处理，计量资料比较采用均数±标准差（x±s）表示，进行t检验。
2 结果
2.1 临床治疗效果比较
经过为期90 d的系统治疗之后，观察组：54例患者为显效，28例患者为有效，其余为无效，总有效率95.2%；对照组：34例为显效，36例为有效，其余为无效，总有效率83.3%。基于总有效率角度分析，观察组占优，且差异有统计学意义（χ2=4.68，P＜0.05）。
2.2 收缩压、舒张压改变比较
治疗之前，观察组：收缩压、舒张压分别为（166.0±7.2）mmHg、（96.0±8.4）mmHg；对照组：收缩压、舒张压分别为（166.3±7.4）mmHg、（95.3±7.6）mmHg。治疗之后，见表1。
2.3 24 h尿微量白蛋白、血尿素氮和血肌酐改变比较
治疗之前，观察组：24 h尿微量白蛋白为（25.34±11.78）mmol/L，血尿素氮为（7.89±0.93）mmol/L，血肌酐为（92.35±27.44）mmol/L；对照组：24 h尿微量白蛋白为（25.14±6.86）mmol/L，血尿素氮为（7.96±0.74）mmol/L，血肌酐为（95.23±27.38）mmol/L。治疗之后，见表2。
3 讨论
3.1 高血压早期肾损害
高血压疾病将会对肾脏造成一定损害，无论是高血压，还是血脂絮乱，又或者是蛋白尿，均属于高血压肾损害范畴中具有独立特性的危险因素。在已经过去的10年时间里，美国终末期肾病正以每年9%的惊人速度增长[2]，统计发现，由于高血压造成的终末期肾病新患者大约站28%。目前，我国高血压造成的终末期肾病的发病率也表现出连年上升的趋势，已经发展成为终末期肾病的一个主要致病因素。大约1/10的高血压患者将会因为肾功能衰竭而死亡[3]。所以，以高血压肾损害为研究方向，探寻其发病机制，这对于及时且有效地采取早期临床防治措施而言具有相当积极的现实意义。
现阶段，高血压导致肾小球硬化的机制引起了医学界的广泛讨论，相关学说纷纷被提出，其中，影响力较大的有高滤过假说以及肾小球异质性假说等。Brenner等人认为[4]，对于肾小球而言，出球小动脉比入球小动脉具有更强的收缩力，因此，导致肾小球内压升高，尿蛋白异常漏出，肾小球本身毛细血管血流动力学发生改变，促使肾脏本身的某些细胞更加活跃，并生成不同类型的细胞因子，继而造成细胞外基质发生聚积效应，最终推动肾小球朝着不断硬化的方向发展。Laragh等人认为[5]，对于高血压患者而言，其肾组织的肾小球往往遭受到不同程度的损害，造成这一情况的原因在于，各个肾单位和肾素-血管紧张素系统之间的相关性存在一定程度的不同。
3.2 相关药物作用机理
该研究中，不管是福辛普利，还是氨氯地平，均具有良好的临床应用效果，能够降低患者血压，且能够实现对肾损害的有效治疗[6]。同时发现，福辛普利和氨氯地平的联合应用效果明显优于单纯的福辛普利治疗[7]。
福辛普利作为ACEI的第三代制剂，不含巯基，是唯一含膦酸基的血管紧张素转换酶抑制剂，是真正肝肾双通道代偿性清除的ACE抑制剂，肝肾功能不全患者服用亦无须减量[8]。不良反应较少，作用时间长，口服吸收迅速。此外，在肾功能受损时，胆汁排泄可以补充肾脏排泄不足，以防止药物在体内蓄积而产生不良反应。
氨氯地平能够明显提高血液以及肾脏局部NO水平[9]，从而有效抑制肾脏局部血管的紧张素Ⅱ的分泌及其影响。氯胺地平通过对甲羟戊酸途径的有效阻断实现对非甾体类异戊二烯化产物生成的抑制，如此一来，使细胞内以G蛋白为代表的一系列重要蛋白质的异戊二烯化修饰过程受到较大程度的抑制[10]，从而降低肾脏细胞增殖活性，减少肿瘤坏死细胞的相关有害因子分泌，进而弱化细胞外基质的不利积聚，对炎症进行积极调整，加速抗血栓因子的生成，强化内皮功能，最终有效缓解和避免患者肾小球硬化的发生[11]，实现对患者肾脏的积极有效保护。
Sukhija等对19755例该类患者的临床资料进行研究发现，他汀类药物所具有的非调脂保护肾功能作用能够使患者发展成为肾功能不全的可能性下降13%。当高血压与血脂紊乱同时存在时，有一定几率加速肾病进展。联合应用ARB和他汀类调脂药不仅可以降血压，而且可以调血脂，与此同时，还兼具肾脏保护这一作用，因而也在高血压肾病的临床治疗中获得了一定关注。
3.3 结果分析
该研究中，基于临床治疗效果分析，观察组的总有效率较为理想，高达95.2%，对照组略逊一筹，仅达到83.3%，观察组占优，且差异有统计学意义（P＜0.05）；基于收缩压及舒张压改善角度分析，观察组明显优于对照组（P＜0.05）；基于微量白蛋白、血尿素氮以及血肌酐改善角度分析，观察组明显优于对照组（P＜0.05）。由上述分析可知，对存在高血压肾病问题的患者进行临床治疗的过程中，“福辛普利+氨氯地平”疗法，具有更为优异的临床治疗效果，可以在很大程度上改善甚至完全消除患者诸多临床症状[12]，安全系数较高，因而具有良好的临床应用价值。
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（收稿日期：2014-04-19）